Mäuse, bei denen ein bestimmtes Gen für die Reparatur des Erbgutes nicht funktioniert, entwickeln rasch ein Metabolisches Syndrom. Das berichten Forscher der Oregon Health & Science University in den Proceedings of the National Academy of Sciences . Die gezüchteten Tiere, bei denen das Gen NEIL1 ausgeschaltet war, nahmen deutlich schneller als gesunde Artgenossen an Gewicht zu und wogen nach sieben Monaten fast doppelt so viel wie diese. Zudem hatten die Tiere stark vergrößerte und verfettete Lebern sowie vier Mal höhere Insulinspiegel als normal. Männliche Tiere waren von den Veränderungen deutlich stärker betroffen als weibliche.

Die Studie deutet zum ersten Mal auf einen Zusammenhang zwischen der Reparatur des Erbgutes und dem metabolischen Syndrom hin. Das Enzym, für das NEIL1 verantwortlich ist, spielt nach Angaben der Studienautoren vermutlich eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Krankheiten wie Adipositas, Hochdruck, erhöhten Cholesterinwerten, Insulinresistenz und Nierenerkrankungen. Sein Fehlen hat wohl auch deshalb katastrophale Auswirkungen auf den Stoffwechsel, weil es nicht nur im Zellkern, sondern auch in den Zellkraftwerken, den Mitochondrien, vorkommt. Dort behebt es DNA-Schäden, die im Rahmen der Zellteilung und durch oxidativen Stress entstehen.

Demnächst wollen die Forscher nun untersuchen, ob durch eine vermehrte Produktion des Reparaturenzyms der Ausbruch des Metabolischen Syndroms hinausgezögert werden kann. Ihre Hoffnung: Da das Gen auch beim Menschen vorkommt, könnten diese Erkenntnisse eines Tages zu einer Therapie für das Metabolische Syndrom führen.

14.03.2006