Auf der Suche nach den molekularen Mechanismen von Fettleibigkeit nehmen US-Forscher ein bestimmtes Zellorgan ins Visier

In der Zeitschrift Diabetes haben Mitarbeiter der Temple School of Medicine in Philadelphia (USA) eine kleine Untersuchung veröffentlicht, die Aufschluss darüber geben soll, warum Fett nicht gleich Fett ist (siehe Meldung „Auf die Lage kommt es an“). Offenbar findet sich die molekulare Ursache für die erhöhte Gefährlichkeit bestimmter Fettzellen in einer Fehlfunktion des endoplasmatischen Retikulums, eines Zellorgans, das eine wichtige Funktion bei der Eiweißherstellung innehat.

Studienleiter Günther Boden und seine Kollegen untersuchten Gewebeproben von Über- und Normalgewichtigen. Entnommen wurde das Fett jeweils im Bereich der Hüfte. „Die Fettzellen der adipösen Menschen wiesen im Vergleich zu den von normal schweren Menschen mehrere Funktionsstörungen auf“, erklärt Boden. „Wir fanden eine Art Stressreaktion im Bereich des endoplasmatischen Retikulums, und insgesamt war das Gewebe stärker entzündet.“

Die Wissenschaftler vermuten, der erhöhte Stress führe dazu, dass das endoplasmatische Retikulum Proteine produziert, die das Auftreten einer Insulinresistenz begünstigen. Dieser Zustand einer nachlassenden Insulinwirkung ist nach bisherigen wissenschaftlichen Erkenntnissen für viele gravierende Folgen von Übergewicht mitverantwortlich – unter anderem für die Entwicklung eines Diabetes.

Auch eine Empfehlung leiten die Wissenschaftler aus ihrer Studie ab: Da sich der Stress auf das endoplasmatische Retikulum verringert, wenn eine Person abnimmt, raten die Experten zur Gewichtsabnahme. Derzeit untersuchen Boden und sein Team, ob die erkannten molekularen Veränderungen von freien Fettsäuren hervorgerufen werden.

14.10.2008