Warum das für Diabetes-Erkrankungen eine Rolle spielt? Nun, in den so genannten Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse erfolgt die Insulin-Produktion. Und das Hormon ist wesentlich an der Regulierung des Blutzuckers beteiligt. Bevor übergewichtige Menschen einen Typ-2-Diabetes entwickeln, steigern die Betazellen meist ihre Insulinproduktion. Der Grund: Die übliche Menge an Hormon reicht nicht mehr aus, um eine ausreichende blutzuckersenkende Wirkung im Körper erzielt. Dieser Zustand wird als Insulinresistenz bezeichnet

Attie stellte nun fest, dass Versuchstiere mit einem defekten Gen, das für den Bau von Blutgefäßen von entscheidender Bedeutung ist, eine Diabeteserkrankung entwickelten. Offenbar kam es durch den genetischen Schaden zu einer Fehlbildung im feinen Gefäßnetz der Bauchspeicheldrüse. Warum dies eine Zuckererkrankung zu Folge hat, ist nicht endgültig geklärt. Unter Umständen erhalten die Betazellen durch das veränderte Gefäßnetz nicht mehr genug Nährstoffe, vermuten Attie und sein Team. Möglich wäre auch, dass die fehlerhaften Blutgefäße die chemischen Signale für die Insulinsekrektion nicht richtig an die Zellen weitergeben oder nicht das gesamte Insulin aufnehmen, das die Betazellen freisetzen.

Egal, welche Erklärung letztendlich zutrifft, die Ergebnisse haben Potential, glauben die Forscher. So könnte das Gefäß-Gen eines Tages Risikoabschätzungen für eine drohende Diabetes-Erkrankung ermöglichen. Interessant ist das Gen aber auch aus einem anderen Grund: Es greift in Abläufe ein, die bisher Diabetesforscher wenig interessierten. Und womöglich eröffnen sich auf lange Sicht neue therapeutische Möglichkeiten für Diabeteskranke.

22.05.2006